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Les troubles alimentaires des cyclistes peuvent-ils les tuer ?


18/08/2019 - cyclisme-dopage.com - Marc Kluszczynski

Coïncidence ou pas, quelques jours après la mort de Bjorg Lambrecht survenue lors de la 3ème étape du Tour de Pologne le 5 août, Janez Brajkovic (Adria Mobil) et Clément Chevrier (ex-AG2R) attiraient l’attention en évoquant respectivement pour Cyclingnews et dans un livre (Equipiers de Grégory Nicolas - Editions Hugo Sport) leur expérience et leur vécu des problèmes alimentaires rencontrés dans la pratique du cyclisme professionnel. Brajkovic, suspendu 10 mois en 2018 pour contrôle positif à la méthylhexanamine (MHA), dévoile ses crises de boulimie, qu’il tentait de calmer par la prise de substitut alimentaire. L’un d’entre eux renfermait de la MHA, ce qui a selon lui conduit à son contrôle positif. Le slovène a bien tenté d’alerter l’UCI, mais celle-ci ferme les yeux sur les pratiques du peloton où règne l’omerta. Clément Chevrier (1,78 m et 60 kg) dont La Montagne résume l'expérience, s’était vu conseiller de perdre encore 4 à 5 kg pour « voler en montagne ». L’ultra-contrôle de son alimentation débouchera sur de l’anorexie mentale. Il cassera ce cycle infernal en s’exilant aux USA. (1)

Selon les deux coureurs, les troubles de la conduite alimentaire sont très répandus dans le peloton. On connaît maintenant les dérives de l’équipe Sky. Pour devenir un coureur de grand tour, Bradley Wiggins a dû perdre plusieurs kilogrammes grâce avec l’aide des corticoïdes. Chris Froome a aussi été impliqué dans une affaire de corticoïdes et sa morphologie fait peur (1,86m et 69 kg), comme bien d’autres. Pour pouvoir participer au tour de France, on sait que ses équipiers devaient perdre 4 à 5 kg en un mois.

Les jeunes qui arrivent connaissent donc la chanson. Le problème n’est pas nouveau mais est exacerbé par le recul du dopage et l’importance donnée aux watts par kg lors des ascensions. La chute de Bjorg Lambrecht (1,68 m et 56 kg) est survenue vers le centième kilomètre d’une étape de 150 km, en pleine ligne droite, légèrement ascendante. Il a soudainement obliqué vers la droite puis est tombé dans le fossé bordant la route où il a malheureusement heurté une passerelle en béton. Officiellement, la cause de sa mort est une hémorragie interne provoquée par une lacération du foie. Mais pourquoi est-il tombé alors qu’aucun autre cycliste n’est impliqué dans sa chute ? Bien que l’on ne connaîtra jamais le compte-rendu officiel de son autopsie, les médecins polonais ont déclaré lors de l’accident que le jeune belge était en hypoglycémie sévère. C’est bizarre pour un professionnel, après 100 kilomètres d’une étape de plat. Lambrecht était-il lui aussi victime d’un trouble de la conduite alimentaire ?

La piste de l’hypoglycémie

Plusieurs traitements peuvent conduire à des hypoglycémies. C’est le cas d’un anti-diabétique, la metformine, agoniste des PPAR-a, orientant le métabolisme vers la ß-oxydation lipidique. Dans l’échelle du pire, on peut aussi invoquer un traitement par un anorexigène, le rimonabant. Commercialisé sous le nom d’Acomplia, il a été retiré du marché en 2008 suite à une augmentation des suicides chez les patients traités. Le rimonabant est encore disponible sur les marchés parallèles ; c’est un médicament très efficace pour la perte de poids et qui agit en bloquant les récepteurs CB 1 cannabinoïdes. Problème, il occasionnait des hypoglycémies, ce qui est le cas aussi de la metformine en association avec d’autres antidiabétiques.

Les hypoglycémies causées par les nouveaux dopants agissant sur les filières énergétiques (S 5.1) sont bien plus dangereuses que les vertiges pouvant survenir avec le Tramadol (opiacé), interdit depuis le 1er mars 2019. Pire, ces médicaments favorisant la filière lipidique inonderaient l’organisme d’acides gras, et l’empêcherait ensuite de bien utiliser les glucides.

Avec la mort de Lambrecht, la série noire continue en Belgique.

L’année dernière, plusieurs jeunes cyclistes belges sont décédés à leur domicile ou en course. Le 5 octobre en soirée, Jimmy Duquennoy (23 ans) de l’équipe WB Aqua protect Veranclassic, est victime d’une attaque cardiaque. Comme toujours les examens cardiaques de pré-saison n’avaient rien montré. Le 8 avril, lors de Paris-Roubaix, Michael Goolaerts (Veranda Willems-Crelan) est victime d’un arrêt cardiaque provoquant sa chute aux alentours du centième kilomètre. Le 18 avril, Jeroen Goeleven, champion du Limbourg du contre-la-montre, est retrouvé mort dans sa chambre.

Daan Myngheer, champion de Belgique junior 2011, est quant à lui décédé le 28 mars 2016 lors du Critérium International. Il faut dire qu’il avait déjà souffert de problèmes cardiaques dès 2014 mais avait reçu le feu vert de son équipe (Veranda Willems en 2015). Antoine Demoitié était décédé la veille lors d’une chute sur Gand-Wevelgem sans qu’on sache si son décès est la conséquence de sa chute ou s’il est dû à une collision ultérieure avec une moto de l’organisation. En 2016 déjà, Gijs Verdick (Cycling Team Jo Piels) était victime de deux infarctus après la troisième étape de la Carpathain Couriers Race en Pologne. Il ne pourra être sauvé.

Ce nombre élevé de morts subites, étonnamment concentrées en Belgique, ne concorde pas avec les statistiques de mort subites d’origine cardiaque chez les jeunes sportifs (1 à 3 pour 30.000). On peut légitimement craindre l’utilisation de nouvelles substances dopantes à toxicité cardiaque élevée. On a déjà évoqué les agonistes des PPAR-d (Peroxisome Proliferator Activated Receptor) classe de médicaments antidiabétiques (glitazones) retirés de la vente suite aux nombres importants d’infarctus du myocarde chez les patients traités mais à la lecture de la liste des substances interdites par l’AMA en 2018 et 2019, on peut aussi mettre en cause une nouvelle classe de produits : les protéines de fusion du récepteur de l’activine de type II b. Contrairement à l’EPO qui agit sur les précurseurs des érythrocytes, ces produits agissent au dernier stade de la maturation des érythrocytes. Ils sont représentés par le luspatercept (ACE-536) et le sotatercept (ACE-011). Ils constituent un traitement de la ß-thalassémie, caractérisée par un faible taux d’hémoglobine fonctionnelle (cette maladie est causée par une anomalie de la synthèse de certaines chaînes de l’hémoglobine). Si le luspatercept apparaît jusqu’à présent bien toléré dans les essais de phase II et III, le sotatercept a montré un risque élevé thromboembolique avec hypertension artérielle.


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Cette page a été mise en ligne le 18/08/2019